Антитела к ядерным структурам клетки (АНА)

Далибра 40мг/0,8мл 0,8мл 2 шт. раствор для подкожного введения шприц

Происхождение и получение

Естественным путем моноклональные антитела вырабатываются в рамках моноклональной гаммапатии. При этом злокачественная популяция плазмаклеток производит единичное специфическое антитело, так называемый парапротеин.

При техническом или медицинском получении моноклональных антител используется, как правило, техника гибридизации, когда В-лимфоциты, вырабатывающие требуемое антитело, сливаются с миеломными клетками, могут культивироваться и размножаться.

В 1984 года Сезар Мильштей, Георг Келер и Нильс Ерне получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине за «Теории относительной специфичности в развитии и контроле иммунной системы и открытие принципа продукции моноклональных антител».

Поиски новых моноклональных антител значительно продвинулись, благодаря технике биопаннинга с применением фагового дисплея (особый метод изучения взаимодействий между белками, пептидами и ДНК).

Узкое окно возможности

Елена Нечаенко, «АиФ Здоровье»: Как много россиян страдают ревматоидным артритом – наиболее частым из воспалительных ревматических заболеваний?

Евгений Насонов: Сегодня у нас более 800 тыс. таких пациентов, и ежегодно регистрируется не менее 30 тыс. впервые заболевших. Болезнь может начаться в любом возрасте, но обычно возникает от 35 до 55 лет, чаще – у женщин. Это заболевание неизлечимо, но его можно успешно контролировать. Для этого необходимо как можно раньше начинать лечение препаратами с доказанной эффективностью. Ведь период времени, в течение которого такая терапия даёт максимальный эффект (так называемое окно возможности), довольно непродолжительный. Если упустить время, самые современные лекарства будут не столь эффективны, как в начале болезни. Также важно осознать, что самолечение недопустимо, оно может привести к фатальным последствиям.

Узкое окно возможности

– С каких проявлений болезнь чаще всего начинается?

– Обычно это боль, припухлость и скованность суставов кистей и стоп, могут быть небольшая лихорадка, общая слабость, чувство усталости и депрессия. Врач-ревматолог: «Ревматоидный артрит может быть в любом возрасте» Подробнее

Исследование позволит вашему врачу: 

  • Диагностировать системную красную волчанку;
  • Оценить активность развития системной красной волчанки;
  • Составить прогноз развития системной красной волчанки;
  • Контролировать эффективность лечения системной красной волчанки;
  • Диагностировать лекарственную волчанку;
  • Диагностировать системные заболевания соединительной ткани;
  • Диагностировать аутоиммунные заболевания;
  • Диагностировать аутоиммунный гепатит;
  • Диагностировать первичный билиарный цирроз;
  • Диагностировать злокачественные новообразования в легких и печени.
Читайте также:  Жжение во рту, почему щиплет язык – причина, лечение

Исследование рекомендуется проводить при:

  • Болях в суставах;
  • Длительной лихорадке неясного происхождения;
  • Кожной сыпи;
  • Слабости;
  • Утомляемости;
  • Артрите;
  • Артралгии;
  • Пневмонии;
  • Поражении почек;
  • Эпилепсии;
  • Обследовании пациентов с диагнозом «системная красная волчанка» не реже 1 раза в 6 месяцев;
  • Приеме лекарственных препаратов, ассоциированных с лекарственной волчанкой: гидралазин, дизопирамидин, прокаинамид, пропафенон и др.

Метод:

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Материал для исследования:

Сыворотка крови.

Понятие анафилаксии. Степени анафилаксии в зависимости от тяжести. Роль медиаторов тучных клеток в развитии анафилаксии. Классификация анафилаксии. Клиническая картина. 558

Анафилаксия– системная немедленная реакция гиперчувствительности, причиной которой являетсяIgE-опосредованное выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов в ответ на поступление аллергенов.

По тяжести течения выделяют4 степени, из которых 3я и 4я степени относят к тяжелым.

Анафилаксия 3й степенитяжести включает различные симптомы: кардиоваскулярный коллапс, аритмию, тяжелый 4й степени-вплоть до остановки сердца (клиническая смерть)Летальнуюанафилаксию диагностируюткак 5ю степеньтяжести.

Роль медиаторов тучных клеток в развитии анафилаксии: 1) гистамин, продукты метаболизма арахидоновой к-ты – спазм гладкой мускулатуры, секреция слизи, вазодилятация, увеличение проницаемости сосудов, активация болевых рецепторов, склеивание тромбоцитов, активация и хемотаксис эозинофилов

2)нейтральные протеазы – разделение компонентов комплемента, хемоаттрактанты для эозинофилов и нейтрофилов, дальнейшая активация и дегрануляция тучных клеток, расщепление нейропептидов, превращение ангиотензина 1 в АТ23)протеогликаны – антикоагуляция, подавление комплемента, связывание фосфолипазы А2, активация кининового пути; хемоаттрактанты для эозинофилов, ингибиторы функций цитокинов

4)хемоаттрактанты – удерживают клетки в зоне поражения

Классификация анафилаксии: (стр 560)

1)лекарственные средства

2)пища

3)укусы и ужаления Моя классификация: -бифазная

-гастроинтестинальная

-идиопатическая

-системная

Клиническая картина:

Клинические проявления разнообразны и затрагивают разные органы и системы. Кожные симптомы: крапивница и ангиоотеки, гиперемия, зуд без сыпи;

Читайте также:  Ревматоидный артрит: изменить состав суставов

Респираторные: шумное дыхание, диспноэ, ангиоотек верхних , риниты;

Головокружение, синкопальные состояния, гипотензия;

Абдоминальные: тошнота, рвота, диарея, колики;

Другие: головная боль, загрудинная боль, эпилептический приступ

Симптомы возникают в первые 5-30мин после инъекционного введения аллергена. Если аллерген поступает внутрь — до часа и дольше. Более быстрое развитие симптомов соответствует более тяжелому течению анафилаксии.

Моноклональные антитела в терапии хронической кластерной головной боли

4 ноября 2020 г.

Задача

Сообщить об эффективности и безопасности галканезумаба у взрослых с хронической

кластерной головной болью.

Предпосылка

Галканезумаб представляет собой гуманизированные моноклональные антитела, которые

связываются с кальцитонин-ген-связанным пептидом, и ингибируют его биологическую

активность.

Методы

Это исследование включало проспективный период определения исходного состояния, 12-

недельный двойной слепой плацебо-контролируемый период лечения и 52-недельный

открытый период. Допускалось до шести профилактических препаратов, указанных в

протоколе, если пациенты принимали стабильную дозу в течение 2 месяцев до

проспективного периода определения исходного состояния. Пациенты были

рандомизированы 1:1 для ежемесячного подкожного введения галканезумаба (300 мг) или

плацебо. Первичной конечной точкой было общее среднее изменение от исходного уровня

еженедельной частоты приступов при применении галканезумаба по сравнению с

плацебо. Ключевыми вторичными конечными точками были ≥50% ответа и процент

пациентов, достигших устойчивого ответа. Приведены результаты двойного слепого

периода лечения.

Результаты

Всего было рандомизировано и проведено лечение 237 пациентов (120 плацебо; 117

галканезумаб). Исходно средний возраст составлял 45 лет, 63% принимали ≥1

профилактический препарат. Первичная конечная точка не была достигнута; Среднее

изменение еженедельной частоты приступов составило — 4,6 плацебо по сравнению с — 5,4

галканезумаба( p = 0,334). Ключевые вторичные конечные точки также не были

достигнуты. Побочные эффекты, связанные с местом инъекции, были более

распространены в группе галканезумаба, чем в группе плацебо, со значительно большей

эритемой в месте инъекции.

Вывод

Лечение галканезумабом 300 мг не привело к достижению его первичных и ключевых

вторичных конечных точек. Это исследование подчеркивает потенциально отличную

биологию хронической кластерной головной боли, а также значительную

неудовлетворенную потребность в безопасном, эффективном и хорошо переносимом

профилактическом лечении. Профиль безопасности галканезумаба при хронической

кластерной головной боли согласуется с наблюдениями в исследованиях эпизодической

кластерной головной боли и мигрени.

Примечание: в 2019 г. галканезумаб был одобрен FDA в США для лечения

Читайте также:  Бурсит у взрослых: симптомы, причины, лечение

эпизодической кластерной головной боли у взрослых.

Как диагностируют ревматоидный артрит

Общие анализы крови могут показать признаки воспаления, что неспецифично для ревматоидного артрита, а возможно при любом воспалении и инфекции. В активный период синтезируется много белков, что может отразить биохимический анализ крови. Но главнее, специфические проявления болезни, к которым относят образование ревматоидного фактора у шести из десяти больных.

Суть в том, что-то (никто не знает что) вынуждает В-лимфоцит производить иммуноглобулин класса M и G. Эти иммуноглобулины принимаются за чужаков. Против них выставляются нормальные иммуноглобулины, а сформированные этими двумя иммунными белками комплексы и называются ревматоидным фактором. Ещё выполняются специфические тесты, положителен у абсолютного большинства тест на антцитруллиновые антитела (АЦЦП), которые образуются в ответ на избыток аминокислоты, сопровождающей воспаление.

Иногда нельзя подтвердить заболевание ничем, кроме анализа синовиальной — внутрисуставной жидкости, которая тоже изменяется, и в ней плавает ревматоидный фактор. Объём поражения оценивают при эндоскопическом исследовании сустава — артроскопию делают при сомнениях насчёт причины воспаления, чтобы взять биопсию, но это очень нечастая манипуляция.

Очень помогает в диагностике банальная рентгенография суставов, правда, на начальном этапе мало что можно увидеть — отёчность тканей без поражения костных поверхностей, но со временем появляются типичные признаки. А поскольку многие пациенты не сразу доходят до доктора, то и в постановке первичного диагноза рентген востребован и полезен. Иногда делают сканирование суставов, изотопы накапливаются внутри даже в самом начале болезни. Ну и конечно, делают МРТ.

Визуализирующие методы исследования   

Инструментальные методы исследования позволяют определить стадию заболевания, если лабораторные способы диагностики дали недостаточно информации. К основным визуализирующим методам обследования при ревматоидном артрите относятся:

  • УЗИ. Используется для выявления воспалительного процесса в синовиальной оболочке. Данный симптом характерен для начальной степени развития заболевания. Поэтому УЗИ позволяет диагностировать ревматоидный артрит на ранней стадии болезни.
  • Рентгенография. Используется для выявления нарушения целостности костной структуры в результате длительного развития ревматоидного артрита. В связи с этим на ранних стадиях болезни данный метод диагностики будет менее информативен.
  • МРТ. Наиболее современный и распространенный способ исследования поражения суставов. С помощь магнитно-резонансной томографии удается установить степень распространения патологического процесса и его локализацию. Используется в тех случаях, когда 2 предыдущих метода были неинформативными.
Умдобро: здоровое тело - залог долголетия